慢性病贫血的病理生理学机制
慢性病贫血是患病率居第二位的常见贫血，仅次于缺铁性贫血，发生于免疫系统急、慢性激活的病人，其病理生理学机制由于病原微生物的入侵、恶性细胞的出现或自身免疫功能的失调可导致T细胞（CD3+）和单核细胞的激活，这些细胞诱导免疫效应机制，从而产生细胞因子如γ－干扰素、和肿瘤坏死因子α（TNF－α）、白介素1、白介素6、白介素10，这些细胞因子可以诱导铁蛋白表达，刺激铁在巨噬细胞中贮存和滞留，抑制十二指肠对铁的吸收，白介素10可上调转铁蛋白受体的表达，并增加转铁蛋白受体介导的转铁蛋白结合铁被单核细胞摄取，以上这些机制可以导致血循环中的铁浓度下降，限制红系细胞获取铁。γ－干扰素、TNF－α抑制肾脏生成促红素。γ－干扰素、TNF－α和白介素1还可直接抑制红系祖细胞的分化与增殖。另外铁获取受限和促红素生物活性下降，导致红细胞生成障碍及贫血的发生。
慢性病贫血常见的相关疾病如：
一、感染：
1． 病毒感染包括人类免疫缺陷病毒感染
2． 细菌感染
3． 寄生虫感染
4． 真菌感染
二、癌症
1． 血液系统肿瘤
2． 实体瘤
三、自身免疫疾病
1． 类风湿性关节炎
2． 系统性红斑狼疮和结缔组织疾病
3． 血管炎
4． 炎性肠病
四、慢性肾脏病和炎症
