依据病理生理机制，急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉（冠脉）粥样硬化斑块破裂后，在血小板激活和聚集的基础上产生冠脉急性闭塞所致。因此，冠脉再通疗法（溶栓或介入治疗）能使心肌恢复血流和再灌注，已成为治疗AMI最有效方法。然而，近年来研究发现冠脉再通后可出现无再流（no-reflow）或慢血流（slow flow）现象，不能使心肌再灌注；即使冠脉成功再通，恢复了TIMI III级血流，也未必恢复心肌再灌注。目前已公认影响心肌再灌注的因素主要有微血管的痉挛、微栓塞和完整性破坏。因此，保持心肌微血管的完整性是保证心肌再灌注的先决条件和关键所在，至今尚未找到有关特效药物。研究发现中药通心络胶囊能改善血管内皮功能，推测对保持AMI后微血管完整性可能有效，有可能成为AMI再灌注治疗中微血管完整性的保护药。
本研究通过兔AMI晚期再灌注模型，与卡维地洛、缬沙坦对比，探讨评价了通心络对AMI晚期再灌注血管内皮功能和微血管完整性的保护作用。选用大耳白兔48只，随机分成以下六组：（1）、假手术组，（2）、对照组，（3）、通心络组，（4）、卡维地洛组，（5）、缬沙坦组和(6)、抵克力得+阿斯匹林组，每组8只。各组先灌药3天，术前1h再灌药一次,后进行冠状动脉结扎2 h , 松解2h。测定缺血前、后和再灌注2小时血中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量，再灌注后2hr时血循环内皮细胞（CEC）计数，以及光镜下心肌灶性出血发生率的变化。研究结果提示：
1、 通心络明显改善血管内皮功能作用：增加血清NO水平、降低全血CEC计数效果优于其他各用药组，其降低血浆ET作用和缬沙坦作用相近。
2、 通心络具有明显的心肌保护作用，明显减少心肌MDA、增加SOD。
3、 缩小心肌梗死面积，作用与卡维地络及缬沙坦相当。
4、 光镜和电镜下的心肌保护作用与卡维地洛和缬沙坦相当。
5、 通心络与卡维地络和缬沙坦一样，对AMI晚期再灌注心肌损伤有明确的保护作用。
6、 通心络对AMI晚期再灌注后微血管的保护可能优于卡维地络和缬沙坦。
7、 通心络对AMI晚期再灌注后心肌组织微血管完整性有维护可能。
杨跃进
男，44岁，现任中国医学科学院、中国协和医科大学阜外心血管病医院副院长，心内科副主任、教授、主任医师、博士生导师。曾在加拿大渥太华心脏病研究所和美国斯坦福大学医学院进修学习。擅长心脏病危重急症抢救，冠心病急救和介入治疗，急性心肌梗死后心功能评价和心力衰竭的防治，取得了显著成绩。曾在国内率先在冠心病急性心肌梗死心室重构防治、存活心肌识别和心肌微血管内皮功能和完整性保护等领域开展了研究工作，曾主持并完成了卫生部、国家教委、863分题等科研基金多项。已发表论文100余篇，1999年获美国赛克勒基金年度奖。
