患者宗某某，女，24岁，衡水市武强县
主因发现产后出血并子宫切除后20天，并肾功能异常，经血透6次，于04年8月21日21时20时入院。患者于04年8月2日因胎位不正、妊高症约于孕38周左右在当地县医院择期行剖宫产术，产后大出血不止，于8月4日转衡水地区医院，当时尿常规示：蛋白（++），潜血（+++），血常规示：RBC1.85×1012/L，WBC18.3×109/L，HGB53g/L，PLT35×109/L，肾功能示：BUN：15.92mmol/L，Cr：301.5ｍmol/L，急诊行子宫全切除术，因失血多，贫血重，患者出现胸闷、气短、全身浮肿、血压高，无尿3-4天，诊断为急性肾功能衰竭，曾经右侧股静脉插管后行血透、输血、静点白蛋白等治疗，病情有所好转，尿量增多，每天约1000-1500ml，但仍胸腹饱闷、气短、乏力、浮肿，肾功及尿检持续异常，8月17日肾功能示：BUN：18.36mmol/L，Cr：560.9µmol/L，尿常规示：蛋（+++），潜血（++），尿糖（+）。入我科前一天在衡水地区医院行最后一次透析。入院症见：胸闷，气短，乏力，全身浮肿，尿浊，咳嗽，口干、咽部不适，低热，恶心，纳差。查体：T：37.1oC P：110次/分 R：20次/分 BP：140/90mmHg，神志清楚，精神差，自动体位，查体合作，面色萎黄。语言流利，口齿清楚，舌体适中，伸舌居中，舌淡红，苔薄白，脉细数。全身皮肤粘膜无黄染、斑疹。浅表淋巴结未触及肿大。眼球活动自如，瞳孔正大等圆，对光反射存在灵敏，口角无歪斜，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，肝颈静脉回流征阴性。双肺叩清音，呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界向左扩大，心率110次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹部平坦，软，无压痛、反跳痛，移动性浊音阴性，肝脾肋下未触及。双肾区无压痛、叩击痛，双下肢、腰背部浮肿。生理反射存在正常，病理反射未引出。入院检查：尿常规：蛋白质（+++），潜血（+-），葡萄糖（+）；离心镜检：白细胞（1-4个/HP），红细胞（0-3个/HP）。血常规：RBC 2.63×1012/L，WBC 4.4×109/L，HGB 86g/L。电解质：正常。便常规：可见脂肪滴，潜血阴性。凝血四项：APTT：46.4秒。尿渗透压234mOsm/kg•H2o。乙肝：阴性。自身抗体：阴性。尿Alb：288mg/L，尿TRF：6.7mg/L，尿IgG：15.2mg/L，血CysC：11.5mg/L。生化全项：尿素氮：9.81mmol/L，肌酐：346.3umol/L，乳酸脱氢酶：457.1U/L，a-羟丁酸脱氢酶441.8U/L，总蛋白：58.6g/L，甘油三酯：3.02mmol/L，高密度脂蛋白：0.85mmol/L。B超示：1.少量腹水，2.肝、胆、脾、胰、肾未见占位性病变，3.肾损害声像图改变。心脏彩超：二尖瓣E峰=1.24m/s，A峰=1.06m/s，二、三尖瓣轻-中度返流，主肺动脉稍扩张伴肺动脉瓣轻度返流，心包积液（少-中等量）。胸片印象：心影增大。肾穿结果：光镜下可见10个肾小球，基底膜缺血性皱缩，系膜细胞和基质轻度弥漫增生，肾小管上皮细胞重度空泡及颗粒变形，部分崩解脱落，片状萎缩，可见红细胞及蛋白管型，肾间质片状淋巴单核细胞浸润伴水肿及纤维化，小动脉管壁增厚，管腔狭窄，部分肾小球、肾小管凝固性坏死，符合肾皮质坏死伴轻度系膜增生型IgA肾病。根据病史资料、现症见、舌脉象及辅助检查结果，明确诊断：中医：虚劳（气血两虚，湿浊内蕴），西医诊断：1.肾皮质坏死伴轻度系膜增生型IgA肾病，2.急性肾小管坏死 急性肾功能衰竭。3.左心功不全。经口服肾衰灵1号胶囊及自拟中药汤剂、肾衰灵7号灌肠液灌肠等系列中医治疗为主，配合西药扩血管、降压、支持处理。于9月21日复查肾功能示：BUN：8.66mmol/L，Scr：134.7umol/L，UA：282umol/L。9月22日复查24小时尿蛋白定量：1.9g/24h，9月28日复查血常规：RBC2.75×1012/L，WBC4.3×109/L，HGB85g/L，尿常规：PRO（++），各项指标均接近正常，于04年10月1日10时病情好转出院。20天后回我科复查，肾功正常，HGB106g/L，尿检示：PRO（++）。现仍在巩固治疗中。
点评：该病例系妊娠高血压患者，加上产后大出血，倒至急性肾功能衰竭，经当地医院治疗（透析等），效果不佳，慕名转到我科治疗。入院后，经完善检查，根据病情及时调整了治疗方案，没有随外院再进行透析，先经中、西医综合调治，肾功能得以稳步下降，然后适时做了肾穿活检，明确病理类型为1.肾皮质坏死伴轻度系膜增生型IgA肾病，2.急性肾小管坏死。根据病理类型，进行了合理的微观辩症施治，制定合理的综合治疗方案，从而有效地保护了残余的肾功能，血肌酐、尿素氮还奇迹般地得以恢复正常。本例患者的成功之处在于没有满足于妊高症 急性肾功能衰竭的诊断，明确为临床上少见的肾皮质坏死，为下一步治疗提供了依据，并预示可能再发加重，而出现不可逆的肾功能损害。
