尿中所含蛋白质叫尿蛋白,含有蛋白质的尿叫蛋白尿。正常人的尿中只有极微量的蛋白质,安静时的尿蛋白为2ｍｇ/Ｌ左右,24ｈ排泄量在150ｍｇ/Ｌ以下,如果尿中检查出含有蛋白质则为阳性,即可称为“运动性蛋白尿”。文献到1950年左右对运动性蛋白尿的研究表现出以下几个特点:1、主要是在大强度运动后出现;2、年轻人多见,发生率较高;3、有学者认为它是一种良性现象。50年代后期,在对田径、足球、游泳等项目运动后的尿液检查中发现,大部分运动员出现蛋白尿。
对此,研究人员有以下4种观点:1、由于运动乳酸增多引起血浆蛋白在体积缩小,肾小管上皮细胞肿胀,蛋白质被过滤到尿中去了;2、由于激烈的长时间运动,如田径比赛、足球、游泳等运动,使肾脏受到机械性损伤引起的;3、由于运动时肾血管缩小,引起血液停滞,肾小球毛细血管压力升高,从而促使蛋白质的过滤;4、运动性蛋白尿是由于肾小球毛细血管扩张及被动充血,肾小管上皮细胞变性,造成肾胀血循环障碍,引起缺血、缺氧,毛细血管通透性增强,致使尿中出现蛋白质。
一、影响运动性蛋白尿的因素
从运动医学和运动生理学来看影响运动性蛋白尿的因素多种多样,但归纳起来主要有以下几种原因:
1个体差异
研究很早就发现,运动性蛋白尿的个体差异很大,在同样负荷内容,同样负荷强度后,有的人不出现蛋白尿,有的人则出现蛋白尿,而且排泄量的个体差异范围较大,不过,同一运动员在进行相同的负荷量和运动强度后,其尿蛋白排泄量是相对稳定的,这与其自身的机能状况关系较大。
2运动项目
研究证明,长距离跑、游泳、足球、自行车等运动后,运动员出现蛋白尿的检出率较高,排泄量也较大,而体操、举重、射箭、乒乓球等项目运动后,运动员出现蛋白尿的阳性率低,排泄量也少。
3负荷量和运动强度
在同一运动项目中,随着负荷量的增强则尿蛋白出现的阳性率和排出量随之增加,在大负荷量训练过程中,运动员开始承担大负荷量时,由于机体负荷量的不适应,尿蛋白排泄量较多,而在坚持一段时间后,完成相同的负荷量,则尿蛋白排泄量减少(表二、表三)[3 4]。
4机能状态
运动员机能状态的好坏,对负荷适应状态与尿蛋白排量有关。当运动员机能状态良好,适应好时,完成定量负荷,则尿蛋白排量减少,尿蛋白恢复期缩短;反之,当运动员机能状态不佳,适应差时,则尿蛋白排量增加,尿蛋白恢复期延长。
5年龄差异
尿蛋白出现的比例随受试者年龄的增加而降低。研究表明,在小于20岁组,该比例为11.3%,大于30岁组仅为3.2%,在对72名长跑运动员的运动性蛋白尿的测定后发现:17 34岁的年轻队员长跑后75%出现蛋白尿,尿蛋白的排量为10～480ｍｇ,平均为123.5±14.22ｍｇ,而45～62岁组则有14%跑后出现蛋白质,尿蛋白排量为10 310ｍｇ,平均为78.6±36.2ｍｇ,结果说明,在完成同一负荷量的比赛时,年轻队员出现运动性蛋白尿的人数比例和数量均大于中老年组。
6环境影响
运动时外界的温度、湿度、海拔等因素对机体有较大影响。如冬泳较正常水温游泳尿蛋白的阳性率高,高海拔条件下运动性尿蛋白的出现率和排量多于平原,这可能与寒冷和低氧压力对机体和肾脏的刺激有关。
二、运动性蛋白尿的发生机制
1外伤
由于运动时肾脏的负担过重,受到打击、挤压或牵拉,造成肾组织和血管的微细外伤,这时一般可出现血尿伴随蛋白尿,冲撞性运动易造成肾外伤,如在拳击或跆拳道的运动项目中。
2酸性代谢产物的刺激
运动性乳酸等酸性代谢产物增多,运动员大运动量后,乳酸增多,肾小球活动数目减少,出现代谢性酸血症增加尿蛋白量。
3肾血管收缩造成的缺血
运动时肾上腺素分泌增加,造成肾血流量减少,肾小球微血管的传入血管收缩,造成肾缺血、缺氧,以致血管壁的营养发生障碍,血浆蛋白通过肾小球膜进入,得以较多地排出。
4肾组织结构和肾小球毛细血管壁负电荷的变化
正常情况下肾小球毛细血管壁的通透性有赖于血管壁的分子体积选择性屏障功能和电荷选择性屏障功能,肾小球毛细血管壁由上皮细胞、基底膜和内皮细胞三层结构组成。内皮细胞外衣较稀薄、基底膜涎酸含量甚微,负电荷主要由硫酸化氢基多糖构成,肾组织结构的形态学变化和负电荷变化可能是蛋白排量增多的一个原因。
5肾脏的一过性急性损害
剧烈运动时肾小球滤过率明显降低,并伴随肾浓缩功能的急性受损,肾血流量明显减少,这时已引起到类似外伤性体克时肾血流量减少的程度,这对肾功能无疑会引起损害性变化。
摘自《盐城工学院学报》
