糖尿病周围神经病变的病因病机是什么？

　　DPN发病率高达90%，西医学对本病的其发病机制尚未完全明了，目前认为主要与糖尿病引起多元醇（主要是山梨醇、肌醇）代谢旁路的开放及周围神经的微血管病变有关，原有的维生素营养学说已不被重视。通过对糖尿病人的细胞代谢异常的研究，发现糖尿病时周围神经中有Myo-肌醇（Myo-inositol）的减少及山梨醇的积存。Myo-肌醇的减少会影响神经膜的功能，改变钠+-钾+-三磷酸腺苷酶的活性，从而影响兴奋细胞的传导性，另外，高血糖时神经元的山梨醇通路活性增加，醛糖还原酶使葡萄糖变为山梨醇，神经肌醇减少伴随钠+-钾+-三磷酸腺苷酶的活性降低，最终与磷肌醇代谢相关联，形成异常代谢的恶性循环。通透性不好的山梨醇和果糖积存，导致渗透压发生变化，使神经内膜液体增加，雪旺细胞皱缩，对神经产生一定影响。凡此各种病理变化，均与胰岛素不足和高血糖有关。但目前临床缺乏特异性治疗方法，多采用控制血糖、调节代谢及改善微循环，以期纠正神经缺血缺氧，增加神经传导功能。还有抗氧化、补充神经营养因子、免疫抑制剂等方法，疗效均不理想。